Lievergezond
Well-known member
Immuunsysteem van de hersenen zou kunnen worden ingezet om de ziekte van Alzheimer te bestrijden
Universiteit van Rochester Medical CENTER
Een nieuwe studie die in het Journal of Neuroinflammation verscheen, suggereert dat het immuunsysteem van de hersenen zou kunnen worden ingezet om de amyloïde plaques, die een kenmerk zijn van de ziekte van Alzheimer, te helpen op te ruimen.
"Dit onderzoek bevestigt eerdere observaties dat, wanneer het immuunsysteem van de hersenen geactiveerd wordt om de ontsteking te bestrijden, dit een rol speelt in de verwijdering van amyloïde beta ", zei M. Kerry O'Banion, MD, Ph.D., een professor aan de Universiteit van Rochester Afdeling Neurobiologie en Anatomie, de Del Monte Neuromedicine Instituut en de hoofdauteur van de studie. "We hebben eveneens aangetoond dat als het immuunsysteem gemanipuleerd kan worden op een manier die dit proces versnelt, en mogelijk wijst op een nieuwe therapeutische benadering voor de ziekte van Alzheimer."
De bevindingen zijn het resultaat van jaren onderzoek die werden geactiveerd toen O'Banion en zijn collega's een verrassende ontdekking deden tijdens de studie van muismodellen in de ziekte van Alzheimer. Zij merkten op dat amyloïde beta plaques - waarvan wetenschappers geloven dat die een belangrijke rol spelen in de ziekte - bij dieren met chronische hersenontsteking werden opgeruimd.
Het mechanisme waardoor de plaques werden verwijderd was op dat moment niet duidelijk. O'Banion en zijn collega’s zijn uiteindelijk gaan kijken naar de microglia, aangeboren cellen die in eerste instantie dienen als afweer tegen infecties en verwondingen van het centrale zenuwstelsel. Microglia zijn verdeeld over de hersenen en het ruggenmerg aanwezig en houden voortdurend toezicht op hun omgeving, en kunnen aangezet of geactiveerd worden om andere functies zoals het onder controle krijgen van ontstekingen, ziekteverwekkers vernietigen en het opruimen van resten van dode of beschadigde cellen en het afdichten van een blessure plek.
De onderzoekers voerden een reeks experimenten uit om te zien of ze het fenomeen van amyloïde beta opruiming ook zonder aanwezige hersenontsteking konden laten herhalen. Dit vereiste dat zij de microglia tot actie moesten zien aan te zetten dmv het injecteren van een specifiek eiwitmolecuul, een cytokine in de hersenen. Cytokinen spelen een belangrijke rol in cel signalering en de onderzoekers waren in staat om het mechanismen in werking te stellen die de microglia opdracht gaven om een anti-ontstekings respons te activeren.
Zodra de microglia gemobiliseerd waren in de muismodellen met de ziekte van Alzheimer, hebben de onderzoekers meer dan 60 procent vermindering van amyloïde beta in de hersenen waargenomen.
"Hoewel we de complexiteit en mogelijke onbedoelde gevolgen van deze benadering nog volledig moeten leren begrijpen is het duidelijk dat microglia een belangrijke rol spelen bij het verwijderen van amyloïde beta uit de hersenen en een nieuwe benadering voor de behandeling van deze ziekte kan vertegenwoordigen," aldus O 'Banion.
Vertaling: Andre Teirlinck http://tinyurl.com/ox26jhl
Universiteit van Rochester Medical CENTER
Een nieuwe studie die in het Journal of Neuroinflammation verscheen, suggereert dat het immuunsysteem van de hersenen zou kunnen worden ingezet om de amyloïde plaques, die een kenmerk zijn van de ziekte van Alzheimer, te helpen op te ruimen.
"Dit onderzoek bevestigt eerdere observaties dat, wanneer het immuunsysteem van de hersenen geactiveerd wordt om de ontsteking te bestrijden, dit een rol speelt in de verwijdering van amyloïde beta ", zei M. Kerry O'Banion, MD, Ph.D., een professor aan de Universiteit van Rochester Afdeling Neurobiologie en Anatomie, de Del Monte Neuromedicine Instituut en de hoofdauteur van de studie. "We hebben eveneens aangetoond dat als het immuunsysteem gemanipuleerd kan worden op een manier die dit proces versnelt, en mogelijk wijst op een nieuwe therapeutische benadering voor de ziekte van Alzheimer."
De bevindingen zijn het resultaat van jaren onderzoek die werden geactiveerd toen O'Banion en zijn collega's een verrassende ontdekking deden tijdens de studie van muismodellen in de ziekte van Alzheimer. Zij merkten op dat amyloïde beta plaques - waarvan wetenschappers geloven dat die een belangrijke rol spelen in de ziekte - bij dieren met chronische hersenontsteking werden opgeruimd.
Het mechanisme waardoor de plaques werden verwijderd was op dat moment niet duidelijk. O'Banion en zijn collega’s zijn uiteindelijk gaan kijken naar de microglia, aangeboren cellen die in eerste instantie dienen als afweer tegen infecties en verwondingen van het centrale zenuwstelsel. Microglia zijn verdeeld over de hersenen en het ruggenmerg aanwezig en houden voortdurend toezicht op hun omgeving, en kunnen aangezet of geactiveerd worden om andere functies zoals het onder controle krijgen van ontstekingen, ziekteverwekkers vernietigen en het opruimen van resten van dode of beschadigde cellen en het afdichten van een blessure plek.
De onderzoekers voerden een reeks experimenten uit om te zien of ze het fenomeen van amyloïde beta opruiming ook zonder aanwezige hersenontsteking konden laten herhalen. Dit vereiste dat zij de microglia tot actie moesten zien aan te zetten dmv het injecteren van een specifiek eiwitmolecuul, een cytokine in de hersenen. Cytokinen spelen een belangrijke rol in cel signalering en de onderzoekers waren in staat om het mechanismen in werking te stellen die de microglia opdracht gaven om een anti-ontstekings respons te activeren.
Zodra de microglia gemobiliseerd waren in de muismodellen met de ziekte van Alzheimer, hebben de onderzoekers meer dan 60 procent vermindering van amyloïde beta in de hersenen waargenomen.
"Hoewel we de complexiteit en mogelijke onbedoelde gevolgen van deze benadering nog volledig moeten leren begrijpen is het duidelijk dat microglia een belangrijke rol spelen bij het verwijderen van amyloïde beta uit de hersenen en een nieuwe benadering voor de behandeling van deze ziekte kan vertegenwoordigen," aldus O 'Banion.
Vertaling: Andre Teirlinck http://tinyurl.com/ox26jhl
