De 5000 komt neer op 5000 mcg of 5 mg. De best opneembare vorm van B12 zijn de biologisch actieve vormen methylcobalamine en adenosylcobalamine (= dibencozide).
Bij onze zoon houden we de dagdosering van 5000 mcg aan. Ik zie in jouw geval geen argument waarom er minder dan 5000 mcg zou moeten ingenomen worden. Mijn zoon heeft een lichaamsgewicht van ruim 20 kg.
De link had ik neergezet om de reden dat de afgelopen maanden bij mijn zoontje gebleken is dat er een versterkend effect is van reflexintegratie (kan onder de vorm van oefeningen uit het INPP, Masgutova d.m.v. de MNRI, en RMT van Blomberg) op het herstel van zijn B12 tekort. Naast dit tekort bleek in zijn geval de gevolgen van een dubbele navelstrengomstrengeling tijdens zijn geboorte d.m.v. ontregelde reflexen hem te belemmeren. Hierbij hebben we naast kinesiologe ook een osteopaat geraadpleegd die inmiddels heel enthousiast over de werking van deze therapie geworden is.
Deze positieve wisselwerking van B12 met edu-kinesiologie werd bevestigd door dr. Reijnen. Het goede nieuws is dat wij daar niet meer op vervolgconsult hoeven te gaan om de reden dat hij grotendeels hersteld is. Wij zijn hier enorm opgelucht en zien alle dagen een enthousiast en ondernemend kind dat graag naar school gaat en heel opmerkzaam geworden is.
Bijgaand nog wat achtergrondsinformatie over de methyl- en adenosylcobalamine.
In het lichaam komt vitamine B12 voornamelijk voor in de actieve co-enzymvormen methylcobalamine (bloedplasma, celcytoplasma, cerebrospinale vloeistof) en adenosylcobalamine, ook wel dibencozide genoemd (weefsels, celmitochondriën). In het bloed is 20-25% van het vitamine B12 gebonden aan het transporteiwit transcobalamine II en 80% aan haptocorrinen* (ook wel transcobalamine I genoemd). Alleen aan transcobalamine II gekoppeld vitamine B12 wordt in lichaamscellen opgenomen - deze fractie van vitamine B12 in serum wordt aangeduid met actief-B12 of holo-TC (holo-transcobalamine II). In de cel opgenomen vitamine B12 wordt in lysosomen losgemaakt van transcobalamine II en zo nodig omgezet in methyl- of adenosylcobalamine. B12 dat reeds de cel ingaat als methyl- of adenosylcobalamine hoeft niet verder omgezet te worden tenzij er op dat moment een andere verhouding methyl-/adenosylcobalamine in de cel nodig is.
Het lichaam heeft een vitamine B12-voorraad van circa 2-5 mg, waarvan het grootste deel in de lever opgeslagen is. Dagelijks verdwijnt 0,1-0,2% van de totale lichaamsreserve van B12 via urine en gal. De voorraad raakt normaliter langzaam uitgeput, mede door enterohepatische recirculatie (heropname vitamine B12 uit gal).Een vitamine B12-tekort, dat kan ontstaan als de voorraad onvoldoende aangevuld wordt (onvoldoende inname of absorptie) en/of het verlies toegenomen is (oxidatieve stress, verstoorde enterohepatische recirculatie), ontwikkelt zich meestal sluipend over een periode van jaren.
Een pluspunt van suppletie met methyl- en/of adenosylcobalamine is dat het lichaam direct beschikt over de biologisch actieve (co-enzym)vormen van vitamine B12. Aangezien oxidatieve stress een rol kan spelen bij een functioneel vitamine B12-tekort kan suppletie met een gereduceerde vorm van vitamine B12 (methylcobalamine) voordelen hebben boven een geoxideerde vorm van vitamine B12 (cyanocobalamine, hydroxocobalamine).Onderzoek suggereert dat een grotere verbetering van de cobalaminestatus optreedt na inname van methyl- en adenosylcobalamine dan na inname van cyanocobalamine; meer cobalamine wordt opgeslagen in de lever en minder cobalamine verlaat het lichaam met de urine (langere halfwaardetijd). Bovendien kan methylcobalamine in het lichaam direct worden benut als methyldonor. Er zijn aanwijzingen dat suppletie met methyl- en/of adenosylcobalamine tot betere klinische resultaten leidt dan suppletie met cyano- en/of hydroxocobalamine.
Bij onze zoon houden we de dagdosering van 5000 mcg aan. Ik zie in jouw geval geen argument waarom er minder dan 5000 mcg zou moeten ingenomen worden. Mijn zoon heeft een lichaamsgewicht van ruim 20 kg.
De link had ik neergezet om de reden dat de afgelopen maanden bij mijn zoontje gebleken is dat er een versterkend effect is van reflexintegratie (kan onder de vorm van oefeningen uit het INPP, Masgutova d.m.v. de MNRI, en RMT van Blomberg) op het herstel van zijn B12 tekort. Naast dit tekort bleek in zijn geval de gevolgen van een dubbele navelstrengomstrengeling tijdens zijn geboorte d.m.v. ontregelde reflexen hem te belemmeren. Hierbij hebben we naast kinesiologe ook een osteopaat geraadpleegd die inmiddels heel enthousiast over de werking van deze therapie geworden is.
Deze positieve wisselwerking van B12 met edu-kinesiologie werd bevestigd door dr. Reijnen. Het goede nieuws is dat wij daar niet meer op vervolgconsult hoeven te gaan om de reden dat hij grotendeels hersteld is. Wij zijn hier enorm opgelucht en zien alle dagen een enthousiast en ondernemend kind dat graag naar school gaat en heel opmerkzaam geworden is.
Bijgaand nog wat achtergrondsinformatie over de methyl- en adenosylcobalamine.
In het lichaam komt vitamine B12 voornamelijk voor in de actieve co-enzymvormen methylcobalamine (bloedplasma, celcytoplasma, cerebrospinale vloeistof) en adenosylcobalamine, ook wel dibencozide genoemd (weefsels, celmitochondriën). In het bloed is 20-25% van het vitamine B12 gebonden aan het transporteiwit transcobalamine II en 80% aan haptocorrinen* (ook wel transcobalamine I genoemd). Alleen aan transcobalamine II gekoppeld vitamine B12 wordt in lichaamscellen opgenomen - deze fractie van vitamine B12 in serum wordt aangeduid met actief-B12 of holo-TC (holo-transcobalamine II). In de cel opgenomen vitamine B12 wordt in lysosomen losgemaakt van transcobalamine II en zo nodig omgezet in methyl- of adenosylcobalamine. B12 dat reeds de cel ingaat als methyl- of adenosylcobalamine hoeft niet verder omgezet te worden tenzij er op dat moment een andere verhouding methyl-/adenosylcobalamine in de cel nodig is.
Het lichaam heeft een vitamine B12-voorraad van circa 2-5 mg, waarvan het grootste deel in de lever opgeslagen is. Dagelijks verdwijnt 0,1-0,2% van de totale lichaamsreserve van B12 via urine en gal. De voorraad raakt normaliter langzaam uitgeput, mede door enterohepatische recirculatie (heropname vitamine B12 uit gal).Een vitamine B12-tekort, dat kan ontstaan als de voorraad onvoldoende aangevuld wordt (onvoldoende inname of absorptie) en/of het verlies toegenomen is (oxidatieve stress, verstoorde enterohepatische recirculatie), ontwikkelt zich meestal sluipend over een periode van jaren.
Een pluspunt van suppletie met methyl- en/of adenosylcobalamine is dat het lichaam direct beschikt over de biologisch actieve (co-enzym)vormen van vitamine B12. Aangezien oxidatieve stress een rol kan spelen bij een functioneel vitamine B12-tekort kan suppletie met een gereduceerde vorm van vitamine B12 (methylcobalamine) voordelen hebben boven een geoxideerde vorm van vitamine B12 (cyanocobalamine, hydroxocobalamine).Onderzoek suggereert dat een grotere verbetering van de cobalaminestatus optreedt na inname van methyl- en adenosylcobalamine dan na inname van cyanocobalamine; meer cobalamine wordt opgeslagen in de lever en minder cobalamine verlaat het lichaam met de urine (langere halfwaardetijd). Bovendien kan methylcobalamine in het lichaam direct worden benut als methyldonor. Er zijn aanwijzingen dat suppletie met methyl- en/of adenosylcobalamine tot betere klinische resultaten leidt dan suppletie met cyano- en/of hydroxocobalamine.
